Qu’est-ce que l’amyloïdose chez le chat ?

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L’amyloïdose est particulièrement fréquente chez certaines races félines :

Les chats de refuge : une étude récente a montré une prévalence très élevée chez les chats vivant en collectivité, suggérant une éventuelle transmission environnementale.

L’Abyssin / Somali : cette race est la plus touchée par l’amyloïdose rénale héréditaire.

Le Siamois et l’Oriental : une forme hépatique a été décrite avec des variantes génétiques spécifiques.

Les symptômes de l’amyloïdose varient selon l’organe principalement touché :

Amyloïdose rénale (Abyssin, certains chats de refuge) :

  • Polydipsie et polyurie (augmentation de la consommation d’eau et de la miction)
  • Perte de poids progressive
  • Anorexie
  • Insuffisance rénale (azotémie, isosthénurie, protéinurie)

Amyloïdose hépatique (Siamois, Oriental) :

  • Hépatomégalie avec hémorragies
  • Jaunisse
  • Altération de la coagulation sanguine
  • Ascite (accumulation de liquide abdominal)

Amyloïdose systémique (chats de refuge) :

  • Atteinte simultanée de plusieurs organes
  • Fatigue, amaigrissement marqué
  • Affaiblissement général progressif

L’amyloïdose semble encore bien mystérieuse et les modes de transmission selon les différentes études semblent être multiples.

Des études sont en cours pour identifier les gènes impliqués dans l’amyloïdose AA, notamment à l’Université du Missouri. Les propriétaires de chats Abyssins, Siamoises et Orientaux peuvent participer à cette recherche en suivant ce lien : Participer à l’étude.

Chez l’Abyssin, l’amyloïdose AA est supposée avoir une composante génétique et pourrait suivre une transmission **autosomale récessive**, bien que des facteurs environnementaux puissent également jouer un rôle. : un chat doit hériter de deux copies du gène muté (aa) pour développer la maladie. Les chats porteurs (Aa) ne sont pas malades mais peuvent transmettre l’affection à leur descendance.

Chez le Siamois et l’Oriental, des variations spécifiques de la protéine amyloïde A ont été identifiées, suggérant une susceptibilité génétique propre à ces races.

Les dépôts amyloïdes sont souvent favorisés par des processus inflammatoires chroniques, augmentant la production de SAA. Chez les chats de refuge, une prévalence très élevée a été constatée, en lien avec une exposition prolongée à des infections ou du stress.

Des études sur les guépards et les chats de refuge suggèrent une possible transmission féco-orale, due à l’excrétion de fibrilles amyloïdes dans la bile et leur passage dans les selles.

Chat siamois seal point

Analyses sanguines :

  • Augmentation de la créatinine et de l’urée (atteinte rénale)
  • Hyperglobulinémie (inflammation chronique)

Analyse urinaire : protéinurie marquée

Imagerie :

  • Échographie rénale : reins irréguliers et hypéréchogènes
  • Échographie hépatique : foie hypertrophié et congestionné

Biopsie et histologie :

  • Coloration Congo red pour mettre en évidence les dépôts amyloïdes
  • Immunohistochimie pour identifier la protéine AA

Il n’existe aucun traitement curatif pour l’amyloïdose AA. La prise en charge vise à ralentir la progression de la maladie et à améliorer la qualité de vie :

Gestion de l’insuffisance rénale (Abyssin) :

  • Diète rénale pauvre en protéines et en phosphore
  • Fluidothérapie pour soutenir la fonction rénale
  • Inhibiteurs du système RAA pour limiter la protéinurie

Traitement symptomatique de l’amyloïdose hépatique (Siamois) :

  • Gestion des troubles de la coagulation
  • Protection hépatique (antioxydants, SAMe)

L’amyloïdose AA est une maladie redoutable pour les éleveurs de races prédisposées comme l’Abyssin, le Siamois et l’Oriental. Une gestion rigoureuse des lignées et une surveillance constante des reproducteurs sont essentielles pour limiter la transmission et l’expression de la maladie.

La sélection des reproducteurs joue un rôle crucial dans la lutte contre l’amyloïdose AA. L’exemple de Jack Daniels, un Abyssin emblématique ayant vécu jusqu’à 18 ans, illustre parfaitement les défis de la transmission génétique. Ce chat, bien que sain tout au long de sa vie, était un porteur asymptomatique de l’amyloïdose rénale. Son succès en reproduction (261 chatons / 94 portées) a entraîné la diffusion du gène dans de nombreuses lignées, et plusieurs de ses descendants ont développé la maladie.

Pour éviter de répéter ce scénario, il est indispensable que les éleveurs appliquent des stratégies rigoureuses :

  • Ne jamais faire reproduire un chat atteint
  • Maintenir un suivi étroit des lignées en recensant les chats atteints et en partageant les informations avec d’autres éleveurs.
  • Surveiller les chatons issus de lignées à risque afin de détecter précocement tout signe clinique.

Bien que la maladie soit à forte composante génétique, certains facteurs environnementaux peuvent influencer son apparition et son degré de gravité.

Les mesures suivantes permettent de limiter l’expression clinique de la maladie :

  • Réduire la consanguinité excessive, qui peut exacerber les prédispositions génétiques.
  • Gérer rigoureusement les infections et les pathologies inflammatoires chroniques, qui favorisent la production de la protéine SAA impliquée dans les dépôts amyloïdes.
  • Contrôler le stress en chatterie, car un environnement stressant peut aggraver les maladies inflammatoires et affaiblir le système immunitaire.
  • Fournir une alimentation adaptée, notamment des régimes favorisant la santé rénale et hépatique.

La précocité du diagnostic est essentielle pour retarder l’évolution de la maladie et adapter la prise en charge.

  • Mettre en place des bilans de santé réguliers, incluant des analyses sanguines et urinaires pour repérer les anomalies rénales précoces.
  • Surveiller les paramètres biochimiques, en particulier l’azotémie, la créatinine et la protéinurie.
  • Effectuer des échographies rénales et hépatiques pour détecter toute altération morphologique des organes cibles.
  • Utiliser des marqueurs biologiques , comme la mesure de la protéine SAA, pour identifier les chats à risque.

En adoptant ces mesures, les éleveurs peuvent contribuer à réduire la prévalence de l’amyloïdose AA tout en assurant un avenir plus sain aux lignées félines concernées.


Sources : Renal amyloidosis in related Abyssinian cats

Amyloïdose féline à expression hépatique chez 2 chats

Variation of amino acid sequences of serum amyloid A (SAA) and immunohistochemical analysis of amyloid A (AA) in Japanese domestic cats

AA-amyloidosis in cats (Felis catus) housed in shelters

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